3討论

    AKI是脓毒症患者最常见的并发症，是脓毒症患者死亡风险增加的危险因素。肾血流不足导致的肾小球与肾小管细胞坏死曾被认为是AKI的主要发生机制。近期研究证实，休克患者大循环复苏后，尽管肾血流恢复正常甚至增加，AKI仍会发生[10]。脓毒性休克患者完成早期目标导向治疗并不能降低AKI的发生[11]。肾组织微循环异常与线粒体功能障碍是现在研究证实的AKI发生、发展的重要机制，也是目前脓毒性休克治疗进一步改善预后的难点[12]。休克早期复苏后中心静脉血氧饱和度正常并不能保证组织灌注和细胞氧代谢的恢复，复苏深入到微循环和细胞氧代谢已成为共识[13-14]。在治疗过程种，也发现脓毒症早期患者Lac、CRT等微循指标异常。因此微循环与氧代谢评估成为脓毒性AKI评估的关键。

    有学者发现，Pv-aCO2/Ca-vO2可预测快速增加氧输送后氧消耗的反应，Pv-aCO2/Ca-vO2异常升高提示存在无氧代谢，氧输送-氧消耗呈依赖关系 ......