张 萍 邵 靓

    1.江西省人民医院神经内科，江西南昌 330000；2.江西省人民医院心血管内科，江西南昌 330000

    多巴胺能神经元损伤和凋亡导致多巴胺分泌减少，是帕金森病的直接原因[1]。帕金森病多巴胺能神经元损伤及减少的原因和保护策略是目前帕金森病研究的重点及热点。多种因素均可引起多巴胺能神经元损伤，其中环境因素所导致的帕金森病日益增多，引起越来越多的重视[2]。如何减轻环境所致的多巴胺能神经元损伤，减少有机农药相关的帕金森病的发生具有现实意义。本研究从细胞氧化应激与帕金森病多巴胺能神经元减少的机制入手，从细胞氧化应激、细胞内抗氧化物及氧化物的水平干预等方面探讨鱼藤酮与多巴胺能神经元损伤的相关关系，可能为临床帕金森病的治疗提供切实有效的依据。

    1 材料与方法

    1.1 一般资料

    1.1.1 实验细胞 人神经母细胞瘤细胞(human neuroblastoma cells，SH-SY5Y)细胞购于武汉大学中国典型培养物保藏中心。

    1.1.2 仪器与试剂 本研究采用的主要仪器与试剂见表1。

    表1 仪器与试剂

    1.2 细胞培养

    在37°C，5% CO2恒定条件下，用含1%抗生素(青霉素和链霉素)的10%胎牛血清(美国Gibco)培养SH-SY5Y 细胞2 d。

    1.3 实验分组

    根据细胞不同处理方式 ......