王莉娟

    呃逆(hiccup)是由膈肌和肋间肌发生不自主的间歇性、同步性、痉挛性收缩引起，伴有吸气时声门突然关闭，产生短促而高调的声音，发作频率为4～60/min。若该症状持续超过48 h未缓解或停止，期间治疗亦无效时，临床上称为顽固性膈肌痉挛，也称为顽固性呃逆[1](intractable hiccup)。有研究表明，超过20%的恶性肿瘤病人在化疗期间会出现呃逆症状，此症状易被临床工作者忽视，进而造成病人发生顽固性呃逆[2]。常规治疗难以缓解顽固性呃逆，且缓解后易复发，在一定程度上影响肿瘤病人化疗进程，影响身体恢复，降低病人对化疗的依从性。同时，顽固性呃逆严重影响病人进食、睡眠，降低其生活质量，增加病人身体及心理负担，给病人和家属带来负面影响[3]。临床针对顽固性呃逆的治疗方法虽然较多，但病人个体差异大，治疗效果不一，较为棘手[4]。在临床中积极控制和治疗肿瘤病人顽固性呃逆的同时辅以多途径的护理措施，不仅可有效缓解顽固性呃逆，还可改善肿瘤病人化疗后的不适症状，降低顽固性呃逆的复发率，提高病人的生活质量[5]。本文从肿瘤病人化疗后顽固性呃逆对机体的影响、顽固性呃逆的相关危险因素、护理措施及护理管理策略等方面进行综述，供临床护理人员参考。

    1 呃逆的发生机制

    与呃逆发生相关的解剖结构包括传入神经、反射中枢以及传出神经构成的反射弧。传入神经包括膈神经、迷走神经或者胸6～胸12水平发出的交感神经纤维，下丘脑、延髓呼吸中枢、导水管周围灰质、丘脑底核、膈神经核、脑干网状结构和颈3～颈5节段颈髓等构成反射中枢；传出神经包括支配膈肌的膈神经、支配肋间肌的肋间神经以及支配声门的迷走神经等，一般会引起膈肌单侧收缩[6]。另有研究显示，引发呃逆的中枢神经解剖网络可能包含下列结构：①孤束核背侧吸气核团；②通过Hering-Breuer反射而抑制持续吸气的疑核腹侧核团；③可以终止吸气的位于脑桥部位的呼吸调节中枢；④可终止呼吸调节中枢活动的呼吸中枢；⑤下行可随意调控呃逆的皮质脑干通路；上述结构受到刺激后也会引发呃逆的产生[7]。此外，有研究指出部分幕上结构受损，如幕上肿瘤的病人，也可出现顽固性呃逆，提示大脑皮层或皮层下结构也参与了呃逆的调控[6]。

    2 顽固性呃逆对机体的影响

    频繁的呃逆会干扰正常进食，且恶性肿瘤为长期消耗性疾病，若病人无法正常进食会出现低钠、低钾、低钙血症。同时，化疗会影响病人食欲，在双重因素作用下会加剧诱发电解质紊乱 ......