急性心肌梗死合并高血压患者的临床研究(2)
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参见附件。
1.2.4 泵功能分级 按Killip分为I～Ⅳ级。
1.2.5 血清心肌酶峰CPK及CK-MB测定 于入院后即刻、24 h、48 h连续测定血清CPK及CK-MB浓度。通过血清心肌酶峰估计梗死面积。
1.2.6 血浆AngⅡ、β-EP和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的测定 于发病24 h内抽取空腹静脉血标本采用放射免役方法检测。
1.2.7 梗死后心脏事件 观察AMI后4周心衰、严重心律失常、休克及梗死后心绞痛、再梗死、心脏性死亡等[8]。
1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，计量资料的比较用方差分析、t检验；率的比较用χ2检验、精确概率法；P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AMI后血压变化
2.1.1 两组梗死后1个月血压变化 高血压组与血压正常组AMI后血压下降的发生率分别为71.1%与17.8%；血压下降的平均值分别为收缩压(36.0±15.9) mm Hg与(11.8±9.7) mm Hg、舒张压(10.8±7.6) mm Hg和(2.8±2.5) mm Hg。高血压组AMI后血压下降的发生率及血压降低的幅度均较血压正常组显著(P<0.05)，以收缩压下降更明显，见表1。
表1 比较两组AMI后1个月血压变化(x±s，mm Hg)
2.1.2 A组AMI前后平均收缩压 AMI合并高血压的早期血压呈下降趋势，在发病24 h内下降最迅速，收缩压平均由(168.8±22.3) mm Hg降至(143.8±22.6) mm Hg，48～72 h进一步下降(P<0.05)，第4天后渐趋平稳，见表2。
表2 A组患者AMI前后平均收缩压(x±s，mm Hg)
2.1.3 A组AMI前收缩压水平与AMI后血压下降关系 高血压患者AMI前血压水平越高，梗死后下降越多(P<0.05)，见表3。
2.2 LVH者血压下降及泵功能的关系 高血压发生AMI前存在LVH者AMI后血压下降明显。伴LVH者与NLVH者AMI后收缩压下降平均值分别为(32.4±16.9) mm Hg、(18.6±11.2) mm Hg(P<0.05)，存在LVH者泵功能Ⅲ～Ⅳ显著多于NLVH者(P<0.05)。
2.3 AMI后血浆AngⅡ、β-EP和CGRP以及血清心肌酶峰(CPK、CM-MB)比较
2.3.1 AMI后A、B两组内分泌及血清心肌酶峰比较 AMI后A组血浆AngⅡ、β-EP和CGRP及血清CPK、CM-MB水平均显著高于B组(P<0.05)，见表4。
表3 A组AMI前水平与AMI后血压下降关系(mm Hg)
表4 AMI后A、B两组内分泌及血清心肌酶峰比较(x±s)
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