早期微创血肿清除术治疗重症脑出血并发神经源性肺水肿预后的影响(2)
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参见附件。
表2 两组死亡患者的死亡原因(n)
3 讨论
3.1 NPE发病机制 目前普遍认为，NPE是以下两种损伤共同作用的结果[2]：(1)研究发现，NPE模型动物的心率、收缩压和舒张压均发生改变，提示全身交感神经系统被迅速激活。中枢神经系统损伤引起交感神经兴奋，血中儿茶酚胺含量显著升高，引起心率增快以及外周血管和肺微血管收缩，血流动力学急剧变化，体循环内大量血液进入肺循环，导致全身血压升高和肺动脉压升高等一系列级联反应。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧升高，大量体液潴留在肺组织间隙形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。因此，交感神经兴奋对NPE的发生和发展起着直接或间接作用，NPE也被称之为“严重交感神经放电”或“儿茶酚胺风暴”[3]。(2)NPE过程中，一系列病理生理学变化对细胞膜造成损伤，导致内皮细胞连接松弛和脱落，进而引起肺毛细血管通透性增加，形成或加重肺水肿。
3.2 NPE临床特点 (1)起病急 ......
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