喹硫平治疗患者酒精依赖原理的探讨(2)
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3.2 谷氨酸、GABA 谷氨酸激动N-甲基-D-天门冬氨酸(NM-DA)受体,引起快速兴奋性冲动,饮酒增加GABAA受体功能,后者抑制NMDA受体功能,长期饮酒则NMDA受体数量代偿性增加,对酒精效应耐受,当戒酒时,增加的NMDA受体脱抑制性兴奋,一方面引起酒精戒断症状[4]。另一方面引起兴奋性中毒,导致神经元死亡和认知缺损[4]。喹硫平可明显降低伏核NMDA亚单位(NR -1与NR -2) mRNA的表达[5]，可增加海马AMPA亚单位(GluR-B与GluR-C) mR-NA的表达[6]。推测认为通过改变谷氨酸受体亲和力,喹硫平可以恢复谷氨酸正常神经传递功能,从而减少兴奋性中毒的倾向。
参 考 文 献
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(收稿日期：2011-11-28)
(本文编辑：车艳)
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