急性心肌梗死不同梗死部位与冠脉病变血管血浆hs-CRP和Hcy变化的临床观察(2)
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3 讨论
急性心肌梗死的病理基础是炎性细胞介导的斑块破裂，且炎症反应是导致斑块破裂的内因及其发生的重要的触发机制。hs-CRP等炎症细胞导致动脉粥样硬化斑块纤维基质降解，使细胞易凋亡，同时分泌细胞因子，抑制平滑肌细胞增殖，胶原产生，导致斑块破裂，脂质核心释放，引起临床急性心肌梗死的发生。hs-CRP参与了动脉粥样硬化发病的每一个时期，从发生到发展，以至于最终动脉粥样硬化斑块破裂以及血栓形成而导致心肌梗死的发生[2]。hs-CRP与急性心肌梗死之间存在着很强的相关性，冠心病患者hs-CRP水平的升高主要体现在心肌梗死阶段，它的升高提示冠心病患者病情的不稳定性，所以hs-CRP既是炎症的一种敏感指标，可预测动脉粥样硬化病变严重程度，又是冠心病尤其是急性心肌梗死发病的危险因素之一。研究证实，急性心肌梗死面积越大，hs-CRP峰值越高，梗死面积与hs-CRP之间成正比关系，hs-CRP浓度的增高不仅反映了炎症反应的程度，也提示心肌的损害程度，对心肌梗死的近期及远期预后均有一定的预测价值[3]。Hcy是心血管疾病的一个独立的危险因子，通过氧化应激、内质网应激以及促炎性因子的激活等途径导致心血管疾病的发生[4]。主要致病机制是：(1)高Hcy血症对血管内皮细胞的毒性作用。Hcy通过产生过氧化物及氧自由基 ......
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