导管射频消融术对凝血功能影响的研究(2)
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参见附件。
1.2 射频消融方法 (1)AVNRT慢径的消融：患者平卧于手术台上，连接心电监护，接背电极。常规消毒铺巾，1%利多卡因局麻后分别行右股静脉及右颈内静脉穿刺，分别置入6F、8F、6F鞘管，取右前斜位，送入加硬大头导管至右心房，在CS与His连线中下1/3处标记到小A大V波，在此以20~25 W，55 ℃放电，5~10 s内出现结性心律与窦性心律交替，此时为有效放电，当放电有效时，延长放电时间，继续巩固放电至90~200 s，消融不成功时继续寻找有效靶点，原则为由低向高，尽量避免靠近HBE，遇到阻抗升高时立即停止放电。若重复EPS不能诱发心动过速，跳跃消失，或虽有AH跳跃延长和1~2个心房回波，但静脉滴注异丙肾上腺素不能诱发心动过速，则提示手术消融成功。(2)右侧旁路(RAP)的消融：常规消毒铺巾，1%利多卡因局麻后分别行右股静脉及右颈内静脉穿刺，分别置入6F、7F、6F鞘管，置入加硬大头消融导管至右心房，在三尖瓣瓣环上，以希氏束电极左上方为12点开始按顺时针或逆时针方向标测，若标记到小A大V波，且此次逆传A波最早，与V波融合，则为消融靶点。在此以15~60 W放电，10 s内若旁道前传或逆传功能减弱或消失，或出现旁道AV分离则为有效放电，继续巩固放电至120~180 s，重复EPS不能诱发心动过速，旁道前传及逆传功能均消失，RV刺激出现VA分离，观察15 min结果同上，则提示消融成功。(3)左侧旁路(LAP)的消融：常规消毒铺巾，1%利多卡因局麻后分别行右股静脉及右颈内静脉穿刺，分别置入6F、8F、6F鞘管，置入大头消融导管至左心室，使其钩挂于二尖瓣瓣环下，标测到小A大V波，此处逆传A波最早，与V波融合，则为消融靶点。在此以20~35 W放电(窦性心下)，10 s内若旁道前传或逆传功能消失，或出现VA分离则为有效放电，巩固放电至120~180 s，重复EPS不能诱发心动过速，旁道前传及逆传功能消失，或出现VA分离，观察15 min结果同上，则提示手术成功[3]。
1.3 观察指标与检测方法 采用经皮穿刺股静脉、右颈内静脉，进行心内电生理检查，明确诊断后经股静脉插入7F普通大头导管或8F加硬大头导管进行检测消融，分别于术前、成功消融放电即刻放电结束即刻、术后3 d、7 d采静脉血，标本用0.109 mmol/L枸橼酸钠与全血1：9抗凝，3000 r/min离心10 min后，分离血浆，-20 ℃冰箱保存待测。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆D-二聚体、GMP-140、TXT浓度，试剂盒购自上海太阳生物技术公司，酶标仪为Clinibio128型。正常参考值：D-二聚体0~0.5 mg/L， GMP-140 3.4~12.7 ng/ml；TAT<3.0 ng/ml。
1.4 统计学处理 使用SPSS 17.0统计软件进行统计学处理，计量资料用(x±s)表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 D-二聚体在RFCA前后的动态变化 发现在射频消融放电后D-二聚体浓度迅速增至高峰。以后逐渐下降，术后3 d其浓度仍高于插管前(P<0.05)，术后7 d恢复到插管前水平。表明放电后、术后24 h D-二聚体浓度明显增高，与插管前比较，差异有统计学意义(P<0.01)；而术后7 d D-二聚体浓度与插管前比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 GMP-140在RFCA前后的动态变化放电后GMP-140浓度迅速增高，以后持续升高，3 d后达高峰浓度，术后7 d恢复到插管前水平，表明放电后、术后3 d血浆GMP-140明显增高，与插管前比较，差异有统计学意义(P<0.01)；而术后7 d GMP-140与插管前比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.3 TAT在RFCA前后的动态变化 术后即刻较术前显著升高，随后开始下降，24 h以后又开始升高，术后3 d再次达一高峰，术后6 d开始减少，但仍高于术前水平，表明放电后、术后3 d、术后7 d血浆TAT明显增高，与插管前比较，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
*P<0.05，△P<0.01，与术前相比
2.4 术后随访 所有患者均手术成功，2例复发，再次RFCA成功。3例消融时有一过性阻抗增加，但消融导管头端未见焦痂形成。随访中均未见血栓栓塞并发症发生。
3 讨论
有报道发现，RFCA引起的血栓形成既可发生于消融部位，也发生于外周血管[4]，外周动静脉血小板RFCA后即可激活且无差异，故本实验抽取外周静脉血以探讨RFCA对凝血及抗凝系统的影响。
RFCA术后血液有形成分和无形成分的生物化学和流变学发生了病理性变化，从而血液处于高凝状态[5]。它可能的机制为：血管内皮细胞受损或受刺激，血小板和白细胞被激活或功能亢进[6]，凝血因子含量或结构异常，纤溶因子含量减少或功能减弱，血液粘度增高或血流减慢等[7]。RFCA可造成心内膜及血管内皮细胞损伤，因此具有高凝状态的病理基础。
D-二聚体是是纤维蛋白的单体，当机体发生凝血时，凝血酶作用于纤维蛋白原，使其转变为交联纤维蛋白。此时激活纤溶系统，降解交联纤维蛋白形成各种FDP碎片。由于r链的交联， 便产生了包含r链相连的2个D片段，即D-二聚体。其水平增高，可反映凝血酶生成的增多和继发纤溶活性的增强[8]。射频消融对心肌的损伤，可能导致凝血系统的激活，通过继发性的纤溶系统活性增加的途径，导致D-二聚体的增高。D-二聚体一般在术后7 d降至正常范围内，如果发现D-二聚体显著增高，特别是术后7 d仍显著升高者则应高度怀疑发生了血栓性疾病的并发症。
GMP-140是一种分子量14 000的黏膜蛋白，静息状态下分布于血小 -颗粒胞浆内膜上、致密体颗粒、溶酶体及weibel-palade小体中， -颗粒通过开放管道系统与质膜融合，GMP-140分子暴露并持续存在与活化血小板表面，随着血小板的破坏释放入血，介导血小板与粒细胞或内皮细胞黏附、连接，是测定血小板活化最敏感的指标。在血小板活化时，其空间构型发生改变，纤维蛋白原受体结合部位暴露，获得受体活性，导致纤维蛋白原构型发生改变，进一步加速血小板的活化和释放反应[9]。
TAT是凝血酶生成的标志物之一，能灵敏地反映体内凝血情况，其增加说明机体凝血系统被激活[10]，是目前衡量机体凝血系统活性的主要指标 ......
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