阿托伐他汀增强高血压并高血脂患者血管内皮功能临床分析
 |
| 第1页 |
参见附件。
【摘要】 目的:探讨阿托伐他汀在改善高血压合并高血脂(Hypertension complicated with hyperlipemia,HCH)患者血管内皮功能中的临床作用。方法:选择近期在笔者所在医院治疗的HCH患者136例,分为阿托伐他汀治疗观察组及常规治疗对照组,对比两组治疗前后的血压、血脂及血管内皮功能情况。结果:观察组收缩压、舒张压均较治疗前显著改善,血脂及血管内皮指标改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀在发挥调血脂功能同时,能够显著改善HCH患者血管内皮功能。
【关键词】 阿托伐他汀; 高血压; 高血脂; 血管内皮
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.28.016
研究显示,阿托伐他汀(Atorvastatin,ATVS)除具有降脂作用外,还有抑制炎症反应及血小板聚集、抗动脉粥样硬化及增强血管内皮功能等非调脂功效[1]。血管内皮功能障碍时可致动脉壁-一氧化氮(NO)调节系统异常,使得NO活性降低,引起血管内皮依赖性的血管舒张能力减低,血小板聚集,造成冠状动脉痉挛,从而导致各种心血管事件的发生[2]。本组研究中,使用ATVS对HCH患者NO、降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)进行分析,以探讨ATVS对此类患者血管内皮功能的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年7月-2011年7月笔者所在医院诊疗的136例HCH患者,其中,男85例,女51例,平均年龄(54.5±12.4)岁。根据治疗方法分为立普妥ATVS钙片20 mg治疗观察组98例及不采用ATVS钙片常规治疗对照组38例。观察组中,男52例,女46例,平均年龄(53.9±11.9)岁;对照组中,男20例,女18例,平均(53.8±11.7)岁。高血压依据2005年版中国高血压防治指南标准诊断;下述任意一种血脂成分异常即定义为高血脂:总胆固醇(TC)浓度高于5.2 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于3.1 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)小于1.0 mmol/L,甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L。排除标准:(1)射血分数低于40%的心衰患者。(2)最近2周使用过降血脂药物者。(3)肾功能衰竭患者。两组高血压患者平均年龄、性别比例、体重、血压比例及血脂水平、钙拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂及其他降压药物使用量及种类方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 两组均常规使用降压药物治疗。如利尿药螺内酯,给药剂量为20~40 mg/d;β受体阻滞剂卡维地洛的起始用量为6.25 mg/次,2次/d;1周后如血压控制不理想,可将剂量增加至12.5 mg/次,2次/d。剂量可以依次递增,最大剂量为50 mg/d。观察组予以立普妥ATVS钙片20 mg(辉瑞制药爱尔兰),1次/d,连续治疗观察3个月。对照组除不服用ATVS钙片外其他治疗方法均同观察组。
1.3 检测指标 于干预前后抽取患者晨起空腹静脉血5 ml,雅培C8000全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。操作均严格按照说明书进行。Greiss法检测NO浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测内皮素(ET)。
1.4 统计学处理 应用Windows SPSS 17.0统计学软件进行分析,计量资料以(x±s)表示,采取t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 干预前后两组患者血压、血脂变化 两组干预3个月,观察组收缩压、舒张压分别为(133.0±12.1)mm Hg、(81.3±8.7)mm Hg,对照组分别为(136.5±12.6)mm Hg、(81.6±9.0)mm Hg,较治疗前显著改善(P<0.05);但治疗后两组血压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。干预结束后,两组患者血脂指标均获得改善(P<0.05);观察组改善程度优于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 干预前后两组患者血管内皮变化 干预后,两组患者内皮功能均获得显著改善(P<0.05);观察组干预后NO显著高于对照组,而ET水平低于对照组,比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
血管内皮功能主要有调节内皮收缩、舒张及内分泌,均依赖于其自身释放的收缩和舒张性因子。高血压与高血脂是心脑血管病的两大高危因素,两者的异常可诱发血管内皮损伤,导致内皮依赖性血管舒张功能障碍,进而造成或促进动脉粥样硬化,这可能是两者发挥作用的启动机制[3]。因此降低血管内皮功能损害是缓解高血压、高血脂对靶器官损害的有效途径。他汀类降脂药除降脂作用外,还能发挥非降脂效果如协同降压、抗炎等作用,改善患者血管内皮功能,减低心脑血管事件发生几率。
ATVS是一种具有高度选择性的HMG-CoA还原酶抑制剂,抑制HMG-CoA还原酶作用可持续20~30 h。ATVS对血管内皮细胞的保护作用机制主要包括:(1)激活一氧化氮合酶(NOS)活性,增加内皮细胞NO合成及释放量,同时增强NOS活性。(2)提高LDL-C的氧化阻力。(3)阻滞血管平滑肌组织细胞迁移、增殖。(4)抗炎,并可促进斑块的稳定[4]。动物模型试验表明,ATVS可降低斑块内膜巨噬细胞量,阻滞血管内皮脂质的沉积,并抑制内膜新血管的生成,从而稳定斑块。在本研究中,两组治疗后患者血压均获得控制,但应用阿托伐他汀后,患者的血脂指标得到稳定及改善的同时,血管的内皮功能指标如血清NO达(96.8±13.7)mg/L,ET为(60.7±9.0)mg/L,均较治疗前得到显著改善,并优于对照组治疗后。这也可能是由于ATVS的抗炎效果,降低了体内炎症对血管内皮的伤害,从而从各个方面发挥血管内皮功能保护作用[5]。ATVS联合常规降压药物能够维持血管收缩、舒张因子间平衡,抑制平滑肌组织细胞增殖及迁移,增强患者的血管内皮功能,对降低心血管事件发生率具有重要作用 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1945kb)。