血小板升高与非小细胞肺癌远处转移关系探讨(2)
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其次，进入循环的肺癌细胞需要借助其本身和骨基质细胞产生释放的趋化因子，有选择性地迁移至特定靶器官，通过肺癌细胞表面的黏附分子与骨髓基质细胞及骨基质形成黏附，这些黏附反应通过复杂的信号转导使肿瘤细胞产生大量血管生成因子和骨骼吸收因子，从而促进肿瘤细胞在骨内生长[17]。可以看出，在癌细胞的趋化、黏附过程中，细胞黏附分子起到了至关重要的作用。而当血小板被激活时，其表达的黏附分子之一——整合素GPⅡb/Ⅲa就会增加，同时血小板活化后所释放的多种细胞因子可以激活骨组织表达整合素αvβ3、GPIbα和ICAM—1、VCAM—1等黏附分子，它们均可介导肺癌细胞与骨髓基质及骨基质黏附，激活细胞内信号传导途径，在肿瘤的转移进程中发挥重要作用[18]。
最后，激活的血小板还会释放出多种生物活性因子，其中血小板源性生长因子、转化生长因子—β等具有强烈的有丝分裂活性，可直接刺激某些肿瘤细胞的生长[19]，而VEGF、EGF、PDGF、HGF、IGF、bFGF、angiopoietin—1等多种细胞因子可促进肿瘤新生血管的形成，为肿瘤细胞在骨组织内生长提供重要条件[20]。
综上所述，笔者通过回顾性分析206例非小细胞肺癌患者的临床资料，对不同远处转移部位在血小板升高组和不升高组的发生率进行统计学分析，发现血小板升高是非小细胞肺癌患者发生骨转移的重要相关因素。但是血小板和恶性肿瘤的关系十分复杂，尽管研究了一百多年，仍有很多方面不清楚，本文只是初步探讨了血小板升高和非小细胞肺癌远处转移的相关性，为进一步研究肿瘤性血小板增多及远处转移提供了一些临床资料，还需要更大样本的临床研究特别是前瞻性研究来进一步验证。
参考文献
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