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编号:12359999
钙超载及其在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制研究现状(2)
http://www.100md.com 2013年1月25日 《中国医学创新》 2013年第3期
     2.4 胞内高钙环境与细胞凋亡启动 目前,有证据的凋亡诱导因子就包括Ca2+,在正常生理情况下,诱导与抑制因子处在一个相对平衡的状态。国外曾有实验研究应用长效钙通道拮抗剂(benidipine)作用于缺血再灌注心肌,观察抗心肌细胞凋亡的效果[9]。结果发现benidipine可以减小心肌死亡的范围(MI Size)。其可能的机制线粒体结构被高钙环境破坏后(MPTP,线粒体渗透性转运孔道持续开放),细胞色素C释放,激活半胱氨酸蛋白酶,诱导心肌凋亡。如ICE就是一种半胱氨酸蛋白酶,同时它也是细胞凋亡的关键酶。另外,由心肌细胞凋亡的生化特性也可见凋亡细胞表现出特征性的DNA梯条带(DNA ladders),形成酶切效果[10]。现在可知催化DNA降解的多是依赖Ca2+/Mg2+的核酸内切酶。有研究认为CA2+能通过两条途径诱导细胞凋亡。一是细胞内钙浓度持续升高,作为凋亡信号启动凋亡;二是Ca2+的释放打破了细胞内结构的稳定 ......
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