梁晓

    对于糖尿病患者来说，糖尿病周围神经病变(DNP)是其慢性并发症中较为常见的一种，发病率约为50%～80%[1]，患者生活由此受到严重影响，因而对其病理和临床治疗方案进行分析与探讨意义重大。

    1 发病机制与病因

    机体糖代谢发生紊乱以及胰岛素相对匮乏多与DNP的发生存在关联性，但目前有关于DNP的病理机制与原因并未得以完全清晰，因而有关于此的论断与观点较多，主要如下。

    1.1 缺血缺氧 通常来说，患者长期患有高血糖往往会造成血脂代谢紊乱，血管内膜出现增生现象，毛细血管内部基底膜随之增厚，内皮细胞以及血管发生肿胀，糖蛋白继而沉积而导致管壁过于狭窄，伴有微循环障碍，造成神经组织血氧缺乏[2]。据相关研究表明，糖尿病患者机体内部微血管内皮细胞中所含的醛糖还原酶活性增加也关联于糖尿病患者微血管病变[3]。除此之外，神经病变的其他介导因素还包括血管内皮细胞血栓调节素依赖性蛋白C抗血栓机制导致受损[4]，Mg2+/Ca2+ATP酶自身活性有所下降以及缺血状态下谷氨酸羧肽酶Ⅱ活性增强等[5]。

    1.2 肌醇减少与山梨醇的增多 在糖尿病状态下，机体血糖指数增高，而在醛糖还原酶影响下葡萄糖转化为果糖以及山梨醇的量由此增加，而神经组织内部并不含果糖激酶，因而神经组织内部出现果糖以及山梨醇的大量沉积，细胞渗透压随之增高，最终造成神经节脱髓鞘以及轴索发生变性[6]。就现阶段论点来看，一方面高血糖可利用竞争性抑制效果，而另一方面山梨醇在细胞内含量过多还可利用不明机制对细胞外肌醇造成影响，控制其渗入细胞内的量，由此减低细胞内部磷脂肌醇的合成。而三磷酸肌醇(IP)以及二酯甘油(DG)经转换分解的生成量则相应减少，从而对Na+-K+-ATP酶产生影响，减小了活性，减低了神经传导速度[7]。

    1.3 非酶促组织蛋白糖基化 通常来说糖尿病患者机体血糖指数若长时间居高不下，蛋白质则过多地与葡萄糖相结合，最终生成非酶糖基化终产物(EGP)。EGP含量过高则会增加机体摄取低密度脂蛋白糖化量 ......