牙周炎发生时外周血中CD4+CD25+T细胞表达的变化研究(2)
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CD4+CD25+Treg在许多感染性疾病，尤其是在慢性持续感染中均存在免疫抑制作用[7-8]。这种免疫抑制作用有利于病原体存活，但同时也避免了机体过度免疫应答所产生的病理损害。RA是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，其发病机制尚不清楚。近年来人们发现CD4+CD25+Treg与RA密切相关。与正常小鼠相比，通过注射抗CD25的单抗去CD4+CD25+Treg的小鼠胶原性关节炎更重，抗Ⅱ型胶原抗体的浓度更高。主动转移CD4+CD25+Treg细胞后，可以明显减缓疾病进展，明显降低关节炎的严重程度，而且主动转移后不久即可在炎症性滑膜处发CD4+CD25+Treg，从而说明调节作用在关节局部发生[9]。本研究结果表明，伴随大鼠牙周炎病损的确立外周血中CD4+CD25+Treg比例逐渐升高，机体通过调节CD4+CD25+Treg控制炎症免疫的发生。
参考文献
[1] Lee J， Choi Y S， Shin E C， et al. Ribavirin does not impair the suppressive activity of foxp3+CD4+CD25+ regulatory T cells[J] ......
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