2.4 高血糖 高血糖可促进细胞死亡，受损的内皮细胞释放缩血管活性物质，增加了血管通透性，血浆中的胰岛素、血管紧张素Ⅱ、生长因子等向血管壁的基底膜渗透增多，从而使基底膜成分增加。同时，糖基化或氧化后的低密度脂蛋白(LDL)与血管胶原糖化终产物结合后，可阻止LDL弥散出血管内膜而滞留于血管内膜，激活和分化单核-巨噬细胞，使之摄取自身后转变为泡沫细胞。故合并糖尿病时通过粥样病变内巨噬细胞浸润增强和平滑肌细胞密度减少可降低病变稳定性，糖尿病可增强动脉粥样硬化病灶内炎症反应，且经研究证实胰岛素抵抗越严重，血糖控制越差，内皮受损程度越严重[25-26]。

    2.5 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) AngⅡ浓度的升高，可改变内皮细胞的氧化/还原状态，促进动脉内皮细胞凋亡，影响血管内皮细胞衍生的血管活性物质的表达等，进而增加血管内皮细胞或内膜的通透性，从而加重血管内皮损伤[27-28]。

    2.6 高同型半胱氨酸血症 高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia，Hhcy)为心血管疾病的独立危险因素 ......