王大江

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)多临床病理因素作用下形成，其中慢性炎性反应是COPD的重要发病基础。大量研究证实，个体易感性人群在感染、职业粉尘、空气污染、化学物质、吸烟等刺激下导致呼吸道、肺血管和肺实质发生慢性炎性反应，嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞激活，分泌炎症介质[1]。短暂局限性炎症介质对机体产生保护功能，但长期弥漫性炎症介质释放严重损伤机体，容易导致机体肺组织受损，促进炎性反应发生[2]。近期研究还表明，高迁移率族蛋白1具有促进炎症细胞因子释放，在炎性反应程度的评估中具有重要的价值[3]。但关于血清HMGB1与炎症细胞因子在AECOPD患者中的变化及其对肺功能的影响研究甚少，现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2012年1月-2014年6月期间本院呼吸内科慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者45例作为AECOPD组和慢性阻塞性肺疾病稳定期患者44例作为SCOPD组，纳入标准：COPD诊断标准、COPD稳定期和COPD急性加重期定义均参考慢性阻塞性肺疾病诊断与治疗规范[4]。排除标准：心功能不全、肝肾衰竭、凝血功能异常、全身感染性疾病(除肺部感染)、严重高血压、糖尿病、恶性肿瘤和精神性疾病患者。同期选取本院健康体检中心40例健康体检者作为对照组。AECOPD组：男34例，女11例，年龄38~72岁，平均(60.98±8.54)岁，轻度15例，中度25例，重度5例，合并呼吸衰竭23例，未合并呼吸衰竭22例，合并多发性肺大泡20例，无肺大泡25例；SCOPD组：男30例，女14例，年龄35~70岁，平均(60.44±8.02)岁；对照组：其中，男29例，女11例，年龄36~71岁，平均(60.51±8.04)岁。两组患者在性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05) ......