2型糖尿病合并甲状腺功能亢进症患者骨代谢指标、骨密度的临床观察(3)
谢[5-7]。而Botella-Carretero等[8]研究证实，在生理范围内甲状腺素水平小幅度地升高即可诱导胰岛素抵抗。因此，甲亢可影响T2DM患者血糖代谢，合并甲亢的T2DM患者更难以控制血糖。本研究结果显示，观察组患者的FBG、HbA1c高于对照组患者，但差异并无统计学意义(P>0.05)，分析其原因为本研究观察组患者体重指数较对照组患者低，可能抵消了部分甲状腺激素的升血糖和诱导胰岛素抵抗的作用。目前，关于T2DM合并甲亢致骨质疏松的细胞分子机制尚未完全阐明，甲亢对T2DM骨代谢和骨密度影响的研究亦较少。
骨骼重建是维持骨组织代谢的重要机理，是一个分别由成骨细胞和破骨细胞介导的骨形成和骨吸收相互偶联的过程[9]。骨骼重建过程中，骨基质不断合成和分解，可产生一些具有相对特异性的基质产物、酶及裂解物，如血清骨特异性碱性磷酸酶、N-端中段骨钙素、总1型胶原氨基端延长肽、B-胶原特殊序列、25羟维生素D水平[10-14]。BAP主要由成骨细胞分泌，主要功能是促进骨矿化作用，可直接反映骨形成率。骨钙素是反映成骨细胞功能和骨质矿化的生化指标，而N-MID-OT是骨钙素的裂解产物，可很好地反映骨转换的变化。T-P1NP常用于评价骨形成和骨转换活跃程度，特异性和敏感性均较高。β-CTX主要由破骨细胞分泌，可直接反映骨吸收活跃程度。维生素D在维持体内正常骨矿平衡和骨形成具有重要作用，而25(OH)2D3是维生素D的主要循环形式，可反映机体内维生素D的状态。本研究结果显示，观察组患者的血清TALP、N-MID-OT、T-P1NP、β-CTX均明显高于对照组患者(P<0.05)，25(OH)2D3及各部位和全身BMD均明显低于对照组患者(P<0.05)，这表明合并甲亢可促进T2DM患者骨形成，使骨代谢活跃，呈现骨代谢紊乱，骨密度降低。甲亢时，甲状腺激素水平过高可加快骨转换，增加骨吸收和骨形成，且骨吸收增加的幅度明显大于骨形成，进而导致骨量丢失[15-17]。本研究亦证实合并甲亢的T2DM患者骨量减少发生率明显高于甲状腺功能正常的T2DM患者(P<0.05)。
, 百拇医药
综上所述，T2DM合并甲亢可进一步降低骨密度，升高各骨代谢指标，需积极筛查骨密度和骨代谢指标，对防治代谢性骨病具有一定的临床价值。由于本研究是一项回顾性分析对照研究，其研究结果具有一定的局限性，甲亢对T2DM患者骨代谢、骨密度的影响仍需进一步深入研究。
参考文献
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(收稿日期：2015-05-05) (本文编辑：欧丽), 百拇医药(黄云飞 李青 李洁)
骨骼重建是维持骨组织代谢的重要机理，是一个分别由成骨细胞和破骨细胞介导的骨形成和骨吸收相互偶联的过程[9]。骨骼重建过程中，骨基质不断合成和分解，可产生一些具有相对特异性的基质产物、酶及裂解物，如血清骨特异性碱性磷酸酶、N-端中段骨钙素、总1型胶原氨基端延长肽、B-胶原特殊序列、25羟维生素D水平[10-14]。BAP主要由成骨细胞分泌，主要功能是促进骨矿化作用，可直接反映骨形成率。骨钙素是反映成骨细胞功能和骨质矿化的生化指标，而N-MID-OT是骨钙素的裂解产物，可很好地反映骨转换的变化。T-P1NP常用于评价骨形成和骨转换活跃程度，特异性和敏感性均较高。β-CTX主要由破骨细胞分泌，可直接反映骨吸收活跃程度。维生素D在维持体内正常骨矿平衡和骨形成具有重要作用，而25(OH)2D3是维生素D的主要循环形式，可反映机体内维生素D的状态。本研究结果显示，观察组患者的血清TALP、N-MID-OT、T-P1NP、β-CTX均明显高于对照组患者(P<0.05)，25(OH)2D3及各部位和全身BMD均明显低于对照组患者(P<0.05)，这表明合并甲亢可促进T2DM患者骨形成，使骨代谢活跃，呈现骨代谢紊乱，骨密度降低。甲亢时，甲状腺激素水平过高可加快骨转换，增加骨吸收和骨形成，且骨吸收增加的幅度明显大于骨形成，进而导致骨量丢失[15-17]。本研究亦证实合并甲亢的T2DM患者骨量减少发生率明显高于甲状腺功能正常的T2DM患者(P<0.05)。
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综上所述，T2DM合并甲亢可进一步降低骨密度，升高各骨代谢指标，需积极筛查骨密度和骨代谢指标，对防治代谢性骨病具有一定的临床价值。由于本研究是一项回顾性分析对照研究，其研究结果具有一定的局限性，甲亢对T2DM患者骨代谢、骨密度的影响仍需进一步深入研究。
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(收稿日期：2015-05-05) (本文编辑：欧丽), 百拇医药(黄云飞 李青 李洁)