心肌肥厚发生的分子机制非常复杂，涉及到了多种基因表达及蛋白功能的改变。研究表明，在机体压力负荷增加时，心肌细胞出现肥大改变，细胞内表现为蛋白合成增加、ATP分子合成旺盛、离子通道活性增强等[3-5]，是一种代偿性的应激反应。但是若心肌细胞持续处于肥大病理状态，会导致细胞基因表达及蛋白合成失调，线粒体、内质网等细胞器的损伤[6]，最终出现心肌细胞的死亡及间质的纤维化，导致了心脏衰竭的发生。已有文献显示，在心肌肥大的过程中，miRNA也起到了重要的调控作用，具有较复杂的作用机制[7]。研究表明，心肌细胞中miR-1上调能够调节心肌组织连接蛋白43的表达，从而抑制心肌肥大[8]。另一种miRNA分子-miRNA133被证实能够抑制肾上腺素及内皮素诱导的心肌肥大 ......