颜坚姜文浩彭细峰黎颖莉

    sEphB4抑制视网膜新生血管和玻璃体增殖的研究*

    颜坚①姜文浩①彭细峰①黎颖莉①

    【摘要】目的：探讨sEphB4抑制视网膜新生血管和玻璃体增殖的作用。方法：建立长期DR兔眼模型，将所有DR兔的右眼作为药物干预眼，给予sEphB4 50 μL玻璃体腔内注入，sEphB4的剂量依次为1000、465、160、80 μg。左眼作为对照眼，给予生理盐水50 μL玻璃体腔注入。此干预治疗持续6个月，注射1次/月。比较两组OCT及明暗ERG干预前后的变化。结果：糖尿病兔模型FFA的渗漏减轻，糖尿病模型的OCT变厚，干预后逐渐变薄并与剂量的增加呈负相关，剂量越大OCT测量的视网膜厚度越薄越接近正常厚度。糖尿病兔模型ERG的aA值随着剂量的增加逐渐降低，干预后逐渐接近正常值，并与剂量成正相关。结论：sEphB4可以抑制糖尿病视网膜病变兔模型的视网膜水肿，以及改善视网膜功能。

    【关键词】sEphB4抑制； 视网膜； 新生血管； 玻璃体增殖

    ①广东省深圳市龙岗中心医院 广东 深圳 518116

    Medical Innovation of China，2016，13(16)：139-141

    First-author's address：Shenzhen City Longgang Central Hospital，Shenzhen 518116，China

    糖尿病视网膜病变(DR)是最主要的致盲眼病之一，其有效治疗是眼科基础研究和临床亟待解决的课题。因此，开展对DR发病机制方面的实验研究具有重要意义。内皮细胞受体酪氨酸激酶(Endothelial cell receptor tyrosine kinases，PTKs)是血管生成的最重要的介质之一，目前已有许多研究证实，Eph/Ephrin作为RTKs亚族中最大的一支，其家族中的EphB4/EphrinB2信号通道对于细胞的迁移、粘附和增生起着定位作用。在早产儿增殖性视网膜病变和激光诱导的视网膜脉络膜新生血管等类似于PDR病理改变的动物模型中，均检测到EphB4/EphrinB2信号通道的激活及sEphB4在体外和活体中抑制脉络膜新生血管作用明显，且其可在体外通过抑制PDGF介导RPE细胞的黏附、增殖和迁移[1-2]。

    同时，最新研究也表明sEphB4在高浓度状态下对活体组织无毒性损害且其玻璃体、视网膜穿透能力强，为sEphB4可能会成为新一类的治疗DR等一系列增殖性玻璃体视网膜病变提供了有利的理论支持。本文旨在通过长期DR兔眼模型 ......