氧化/氮化应激是糖尿病及其心血管并发症的重要原因[6]。氮化应激以及RNS引起蛋白质氮化和S-nitrosylation在DCM发病中起重要作用[16]。NO能修饰多种线粒体蛋白，如ATP合成酶亚基、复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ、VDAC、F0F1ATPase、SCOT、enolase和MnSOD等抗氧化酶，从而影响线粒体能量产生和氧化还原状态；也能修饰肌球蛋白重链/轻链、肌动蛋白、cdc42和SERCA/RyR等，引起心肌细胞收缩能力下降。NO修饰心肌细胞蛋白酶体/自噬降解系统灭活其功能，有可能是DCM心肌损伤修复的致命打击[7]。

    2 非组蛋白糖基化和糖化与DCM

    蛋白质糖基化(Glycosylation)和糖化(Glycation)也是糖尿病状态下翻译后修饰的另一种常见形式。糖化(Glycation)是非酶促反应，糖基化是酶促反应[8]。糖基化是糖类加到蛋白质或脂质分子的酶促反应，发生于内质网和高尔基体；在糖基转移酶作用下将糖转移至蛋白质 ......