2.2 姜黄素能抑制PGE的合成和iNOS的异常表达 姜黄素的抗炎特性至少部分归功于对前列腺素合成的抑制，姜黄素可直接抑制微粒体的PGE2合酶-1以阻断PGE2生物合成[22]。姜黄素可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放PGE2，促进抗炎因子IL-10表达[23]。IFN-γ和IL-12等致炎细胞因子产物可诱导iNOS的产生，其产生可介导炎症并催化可产生一氧化碳(nitric oxide，NO)，NO是有效的促炎症介质，iNOS也是姜黄素抗炎作用的靶点之一，NO的过度产生能上调iNOS的表达，有研究表明姜黄素能强有力抑制过多NO的产生[4]。姜黄素降低氧化应急水平，抑制NO和PGE2的合成，减轻糖尿病大鼠肺部炎症反应[24]。据报道，姜黄素能抑制由LPS或INF-γ诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞中NO产生和iNOS蛋白的表达[25]。然而，姜黄素减少氧化应激的分子机制仍不清楚，总的来说，姜黄素通过抑制iNOS和PGE2合酶-1的表达来阻断NO和PGE2的产生 ......