TNF是主要由激活的中性粒细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞分泌的Ⅱ型膜蛋白，可与细胞膜上的特异性受体结合，实现细胞生长、分化、凋亡及诱发炎症等生物学效应的促进作用。而在TNF家族中TNF-α不但是炎症反应过程中重要的启动因子，还可诱导炎症相关的细胞因子、受体等合成和表达。同时可激活NF-κB信号通路，诱导肺泡上皮细胞分泌炎症介质，并相互作用。总之在受到过度机械通气时肺泡上皮细胞受到牵拉而变形，继而发生机械应力衰竭，并伴随胞膜破坏，导致炎性细胞分泌TNF-α增多，介导了NF-κB信号通路的活化，最终诱导肺内细胞的凋亡[15-17]。

    本研究结果显示：VILI损伤模型兔在大潮气量机械通气后，随着时间的增加，血清中、肺组织中TNF-α表达显著增加，提示其在VILI的发展过程中可能起到一定的作用。肺组织TNF-α表达在VILI的发生、发展中起重要作用 ......