2型糖尿病可引發微血管并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。防治糖尿病所致的微血管并发症是糖尿病领域的主要任务，但发病机制目前仍不清楚。发病机制可能包含非酶蛋白糖化、多元醇通道途径激活、氧化应激、炎性反应等，但上述因素并不能解释糖尿病慢性并发症的全部机制[15-16]。基础研究中采用STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型[17]，证实了大鼠肾脏BGP的表达与血糖、钙盐沉积、血肌酐、尿素氮、PTH、尿蛋白等有关，提示BGP参与糖尿病肾病损害的发生。糖尿病大鼠随着尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白的逐渐升高， 但免疫组化BGP表达增加，肾脏钙质沉着症(钙盐沉积)组织钙化程度加重，与文献[18]报道一致。糖尿病大鼠肾脏中出现BGP表达，但正常大鼠肾脏没有发现BGP的表达，提示在BGP的组织钙化中肾脏功能损害起有重要作用，其确切机制有待进一步研究 ......