糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素、生活方式等各种原因导致机体持续高血糖高血脂以及长期代谢紊乱综合征[14-15]。高糖高脂持续状态下，细胞外基质大量增生、胶原降解异常以及心肌间质纤维化，纤维化的增加直接促进成纤维细胞增殖，导致心肌肥大和重构，心脏功能受限[16]。目前已有研究利用高糖及不同浓度高脂干预H9c2心肌细胞建立糖尿病心肌病模型，通过检测特异性基因A型心房钠尿肽(ANP)和α-心肌肌动蛋白(α-SKA)来确定模型的建立成功[17]。据此笔者采用高糖(33 mmol/L)

    及不同浓度高脂(250、500、1000 ?mol/L)干预细胞，从而检测ANP、α-SKA的表达。相比对照组，高糖高脂显著增加ANP和α-SKA的mRNA表达，在高糖高脂(33 mmol/L+500 ?mol/L)36 h时ANP、α-SKA的mRNA表达最高，因此成功建造了体外糖尿病心肌病模型。

    MAPK主要有3个亚组：细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal regulated kinase1/2，ERK1/2)、p38、c-Jun氨基端激酶/应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase/stress activated protein kinase ......