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编号:13050751
内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β—细辛醚的干预作用(2)
http://www.100md.com 2017年5月25日 《中国医学创新》 2017年第15期
     doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2017.15.002

    抑郁症的发病率呈现逐年增加的趋势,其病因较为复杂,病程较长,严重影响个人及家庭的生活质量[1]。近年来研究发现,内质网应激在神经系统疾病发生、发展中的作用也开始逐渐被关注,关于内质网应激可以引起神经元的凋亡已经在许多神经退行性疾病的发病机制研究中得到证实[2],另有数据证实内质网应激亦是自噬的诱导因素[3-4],自噬平衡内质网应激诱导的内质网膨胀,维持细胞存活,也可以调节大鼠抑郁症状。本实验主要从内质网应激角度,探讨内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海馬组织中的表达。

    1 材料与方法

    1.1 动物及药品 (1)动物:清洁级SD大鼠,2~3月龄,体重180~200 g,哈尔滨医科大学实验动物医学部,许可证号SCXK(黑)2013-0001。(2)药品及试剂:β-细辛醚标准品(天津一方科技有限公司,批号00011017-T9K),盐酸氟西汀胶囊(苏州俞氏药业有限公司,批号100201),蛋白激酶R样内质网激酶PERK抗体(美国Cell Signaling公司 ......
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