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编号:13050750
内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β—细辛醚的干预作用(3)
http://www.100md.com 2017年5月25日 《中国医学创新》 2017年第15期
     PERK属于ERS感受器中的一种,内质网应激早期,PERK通过自身磷酸化和二聚化使真核细胞蛋白翻译起始复合体(eukaryotic translation initiation factor 2,eIF2)的α亚基第51位的丝氨酸Ser发生磷酸化,阻止与葡萄糖羟基转移酶结合,抑制目标蛋白质的起始翻译,阻碍蛋白质的合成,降低细胞内的蛋白负荷,减轻ER的负担[12-14]。细胞激活PERK基因的表达后,胞内的蛋白翻译作用迅速减少,细胞周期蛋白D1(cyclin D1)急剧减少,使停滞在G1期的细胞大量增加[15]。PERK、ATF6、IRE-1增加的Ca2+也已被证实是ERS诱导自噬的调节者。该实验中,抑郁模型组大鼠海马组织中的PERK蛋白高表达,给予β-细辛醚或阳性药物的动物组,PERK表达降低,提示PERK可以预测大鼠海马神经元受损程度。石菖蒲作为中医治疗脑病的常用药物,以其醒神益智、健脑开窍为主要作用。根茎中主要成分是挥发油,包含α-细辛醚和β-细辛醚[16]。

    近10年研究发现,内质网应激是区别于线粒体途径且能导致细胞凋亡的一条新的通路,内质网应激目前在胰腺、神经元、肝脏等细胞发病机制中研究热门[17] ......
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