ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用分析(1)
【摘要】 目的：探讨ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用。方法：培养直肠癌细胞系CX1作为研究标本，分别单独应用紫杉醇、紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用于直肠癌细胞系CX1，应用MTT法检测两者对直肠癌细胞的杀伤力。结果：(1)不同药物浓度下，紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用72 h的直肠癌细胞生长抑制率均较单独应用紫杉醇高(P<0.05)。(2)紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059作用24、48 h的细胞凋亡率均较单独应用紫杉醇高(P<0.05)。结论：通过抑制ERK12信号通路，能够增强紫杉诱导直肠癌细胞凋亡的作用。
【关键词】 直肠癌； ERK12信号通路； 紫杉醇； 细胞凋亡； 作用
Analysis the Role of ERK12 Signaling Pathway in Taxol Induced of Colorectal Cancer Cell Apoptosis/ZHANG Chao-tuan，ZHENG Quan.//Medical Innovation of China，2017，14(16)：032-034
【Abstract】 Objective：To study the ERK12 signaling pathways in taxol induce the role of apoptosis of colon cancer.Method：Cultivate CX1 colorectal cancer cell line as the research samples，used drug，Taxol +ERK12 separately signaling pathway inhibitor PD98059 CX1 role in colorectal cancer cell line，determined by MTT method was applied to detect both lethality of colorectal cancer cells.Result：(1)under different concentrations of drug，Taxol +ERK12 signaling pathway inhibitor PD98059 72 h of colorectal cancer cells growth inhibition rate were relatively high application paclitaxel alone(P<0.05).(2)Taxol+ERK12 signaling pathway inhibitor PD98059 role within 24 and 48 h，apoptosis rate were relatively high application paclitaxel alone(P<0.05).Conclusion：By inhibiting ERK12 signaling pathways，can enhance the effect of yew induced rectal cancer cell apoptosis.
【Key words】 Colorectal cancer； ERK12 signaling pathways； Taxol； Cell apoptosis； Role
First-author’s address：The People’s Liberation Army 421th General Surgery Center Hospital，Guangzhou 510000，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.16.009
直肠癌的发病范围为齿状线至直肠乙状结肠交界，由于病灶位置深入盆腔，解剖关系复杂，故手术治疗难以彻底，术后复发率较高，远期预后较差[1-3]。针对直肠癌手术治疗存在的弊端，近年来越来越多的直肠癌患者选择接受手术治疗联合术后化疗[4]。但伴随着临床对直肠癌化疗作用机制的深入研究，不断有研究学者发现ERK12信号传导通路被激活后会促进肿瘤细胞的分化和增殖，并推测ERK12信号传导通路的异常激活可能参与了直肠癌患者肿瘤浸润及转移的过程[5-7]。基于上述研究现状，本研究对ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用进行分析，旨在明确ERK12信号通路对直肠癌患者临床疗效的影响，为临床制定直肠癌患者的治疗方案提供参考价值，以进一步改善直肠癌患者远期预后。
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究标本为直肠癌细胞系CX1。
1.2 方法
1.2.1 直肠癌细胞培养 直肠癌细胞系CX1的培养液为10%胎牛血清(经30 min灭活)和庆大霉素12 U/mL，培养液温度56 ℃，放于培养箱内培养。培养箱温度37 ℃、饱和湿度、5% CO2，进行传代培养，选取对数生长期细胞开展研究。
1.2.2 两种药物方案的敏感性检测 应用MMT(噻唑蓝)检测紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059和紫杉醇对直肠癌细胞的敏感性。具体方法为：在96孔板上接种直肠癌细胞，浓度为1×105个/mL。先放在培养液中培养4 h，观察细胞贴壁后，将96个孔板分为两组，其中一组加入浓度为10 μmol/L、100 nmol/L、1 nmol/L的紫杉醇，另一组加入ERK12信号通路抑制剂PD98059后在加入不同浓度的紫杉醇。两组均继续培养72 h，在培养至69 h时于每个孔板中加入20μL MMT，4 h后将上清液吸出，加入100 DMSO，充分混匀后，使用酶标仪在570 nm波长处检测细胞的OD值，计算两组的直肠癌细胞生长抑制率。计算公式为：抑制率=(1-存活率)×100%，存活率為两组OD值的比值与10%的乘积。, 百拇医药(张潮团 郑权)
【关键词】 直肠癌； ERK12信号通路； 紫杉醇； 细胞凋亡； 作用
Analysis the Role of ERK12 Signaling Pathway in Taxol Induced of Colorectal Cancer Cell Apoptosis/ZHANG Chao-tuan，ZHENG Quan.//Medical Innovation of China，2017，14(16)：032-034
【Abstract】 Objective：To study the ERK12 signaling pathways in taxol induce the role of apoptosis of colon cancer.Method：Cultivate CX1 colorectal cancer cell line as the research samples，used drug，Taxol +ERK12 separately signaling pathway inhibitor PD98059 CX1 role in colorectal cancer cell line，determined by MTT method was applied to detect both lethality of colorectal cancer cells.Result：(1)under different concentrations of drug，Taxol +ERK12 signaling pathway inhibitor PD98059 72 h of colorectal cancer cells growth inhibition rate were relatively high application paclitaxel alone(P<0.05).(2)Taxol+ERK12 signaling pathway inhibitor PD98059 role within 24 and 48 h，apoptosis rate were relatively high application paclitaxel alone(P<0.05).Conclusion：By inhibiting ERK12 signaling pathways，can enhance the effect of yew induced rectal cancer cell apoptosis.
【Key words】 Colorectal cancer； ERK12 signaling pathways； Taxol； Cell apoptosis； Role
First-author’s address：The People’s Liberation Army 421th General Surgery Center Hospital，Guangzhou 510000，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.16.009
直肠癌的发病范围为齿状线至直肠乙状结肠交界，由于病灶位置深入盆腔，解剖关系复杂，故手术治疗难以彻底，术后复发率较高，远期预后较差[1-3]。针对直肠癌手术治疗存在的弊端，近年来越来越多的直肠癌患者选择接受手术治疗联合术后化疗[4]。但伴随着临床对直肠癌化疗作用机制的深入研究，不断有研究学者发现ERK12信号传导通路被激活后会促进肿瘤细胞的分化和增殖，并推测ERK12信号传导通路的异常激活可能参与了直肠癌患者肿瘤浸润及转移的过程[5-7]。基于上述研究现状，本研究对ERK12信号通路在紫杉醇诱导直肠癌细胞凋亡中的作用进行分析，旨在明确ERK12信号通路对直肠癌患者临床疗效的影响，为临床制定直肠癌患者的治疗方案提供参考价值，以进一步改善直肠癌患者远期预后。
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究标本为直肠癌细胞系CX1。
1.2 方法
1.2.1 直肠癌细胞培养 直肠癌细胞系CX1的培养液为10%胎牛血清(经30 min灭活)和庆大霉素12 U/mL，培养液温度56 ℃，放于培养箱内培养。培养箱温度37 ℃、饱和湿度、5% CO2，进行传代培养，选取对数生长期细胞开展研究。
1.2.2 两种药物方案的敏感性检测 应用MMT(噻唑蓝)检测紫杉醇+ERK12信号通路抑制剂PD98059和紫杉醇对直肠癌细胞的敏感性。具体方法为：在96孔板上接种直肠癌细胞，浓度为1×105个/mL。先放在培养液中培养4 h，观察细胞贴壁后，将96个孔板分为两组，其中一组加入浓度为10 μmol/L、100 nmol/L、1 nmol/L的紫杉醇，另一组加入ERK12信号通路抑制剂PD98059后在加入不同浓度的紫杉醇。两组均继续培养72 h，在培养至69 h时于每个孔板中加入20μL MMT，4 h后将上清液吸出，加入100 DMSO，充分混匀后，使用酶标仪在570 nm波长处检测细胞的OD值，计算两组的直肠癌细胞生长抑制率。计算公式为：抑制率=(1-存活率)×100%，存活率為两组OD值的比值与10%的乘积。, 百拇医药(张潮团 郑权)