Otsuji等[6]1994年对Endo的模型进行改良，第二次注血时改用氧合血红蛋白代替全血，发现动物出现的神经功能障碍更加严重，使SAH的模型更加完善。刘承基等[7-8]亦发现，SAH后急性脑血管痉挛与动脉破裂后血液成分进入蛛网膜下腔有关，血液对血管的长时间浸泡导致血管调节功能紊乱，血管收缩功能增强，同时舒张功能出现障碍，诱发血管痉挛。血液进入蛛网膜下腔后红细胞溶解，释放氧合血红蛋白，灭活NO、激活鸟苷酸环化酶，增加氧自由基的产生，最终使血管收缩，此为引起脑血管痉挛的早期关键因素。

    制作大鼠SAH模型的方法多种多样，到目前为止有关大鼠SAH的造模方法主要可归纳为三类：(1)颅内动脉刺破法；(2)枕大池注血法；(3)视交叉前池或蛛网膜下腔注血法[9]。第一种方式是刺破颈内动脉颅内段某一点，血液流入蛛网膜下腔，该方法符合蛛网膜下腔出血的发病特点，但存在一定缺陷：①细线刺入血管后可能造成暂时性脑缺血，如时间超过30 min，有局部脑组织坏死的可能；②出血量不恒定，影响实验结果的观察；

    ③操作复杂，损伤大，死亡率较高，在蛛网膜下腔出血后24 h约50%的动物死亡；④可引起脑内出血 ......