近年来的研究进一步证实了Glu及NMDAR的神经毒性作用，并扩展了相关研究。急性脑梗死时，可出现糖皮质激素(Glucocorticoid，GC)的應激性升高，文献[13]研究表明，GC可增加细胞内钙离子的含量，该作用可被GluN2A所抑制；GC能减弱GluN2A-ERK1/2介导的神经保护作用以增强NMDA兴奋性毒性作用。Poddar等[14]进一步发现NMDA受体的激动和钙离子内流可共同激活P38，并且证实P38的激活依赖于ERK，选择性抑制P38可减少神经细胞死亡。Navon等[15]对NMDA预处理小鼠模型研究表明NMDA预处理通过激活ERK1/2、失活JNK通路对抗谷氨酸兴奋毒性作用，进一步支持谷氨酸介导的NMDAR亚致死刺激引发的NMDA预处理是一种重要的内源性神经保护机制。

    3 MAPK与炎症反应

    炎症反应在缺血性脑血管病过程中扮演重要的作用，但是关于炎症反应机制尚不清楚，血源性细胞(白细胞)、脑组织细胞(星形胶质细胞、小胶质细胞)均参与炎症反应，其中小胶质细胞可被迅速激活(数分钟) ......