1.2 高糖可引起活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)合成增加 在糖尿病患者中，胰岛素缺乏，脂肪、肌肉组织对血中的葡萄糖不能充分摄取、利用，加之肝糖原不合时宜的分解和葡萄糖异生作用，导致血糖水平升高。高糖可促进心肌细胞ROS合成增加，其机制包括：线粒体电子传递链中断，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH)氧化酶、黄嘌呤氧化酶、脂肪氧合酶等活性增加，一氧化氮合成酶(NOS)解偶联、蛋白激酶C(PKC)激活[3]。上述机制相互作用，促使ROS过量生成和氧化应激发生，导致糖尿病性心肌病。NK-κB是一种可促进诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的转录因子，氧化应激和PKC激活可使其表达增加，因而一氧化氮生成增加；一氧化氮可与氧自由基反应生成过氧亚硝酸盐，后者可使线粒体通透性转换孔形成，进一步促进ROS生成、细胞色素C释放和心肌细胞凋亡[4]。由此可见，氧化应激参与了心肌糖尿病性心肌病炎症和纤维化。

    1.3 晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products ......