3 Lp(a)致动脉粥样硬化的机制

    Lp(a)可能作用于脂质代谢与纤溶两大系统来参与动脉粥样硬化形成，其致动脉粥样硬化主要机制可能为：(1)脂蛋白(a)中所含的载脂蛋白(apopr otein，Apo)(A)与纤溶酶原具有结构同源性，虽然它无纤溶酶的催化活性，但可竞争性结合纤溶酶原受体，形成Lp(a)-纤维蛋白复合物，使得纤溶酶原转化为纤溶酶受阻，纤溶系统功能降低，凝血功能相对活跃，促进血栓形成[8]；同时，Lp(a)还可以促进纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的合成，进一步促进血栓形成及动脉粥样硬化病变的发展[9]。(2)脂蛋白(a)具有黏附性，可沉积在动脉管壁，随后可诱导产生大量促炎因子，且脂蛋白(a)中含有多种不饱和脂肪酸，脂肪酸易被氧化，氧化修饰过的脂蛋白(a)更易被清道夫受体识别，进而巨噬细胞通过清道夫受体摄取Lp(a)后形成泡沫细胞，加速动脉粥样硬化形成[10-11]。(3)Lp(a)能激活转化生长因子，刺激平滑肌细胞增生并提高其活力，促进平滑肌细胞在斑块局部的增殖和迁移；总的来说，Lp(a)中富含胆固醇的LDL样颗粒和与纤溶酶相似的糖蛋白Apo(a) ......