胡修明[20]实验表明苦参素抑制K562肿瘤细胞增殖的机制可能抑制细胞内丙酮酸激酶活性从而阻断糖酵解途径。笔者研究中发现HepG2细胞经1.0 mg/mL OM作用后乳酸增长的速率在GM下降了3倍、GFM下降1.5倍(P<0.05)，提示苦参素可以抑制糖酵解，使细胞培养上清液乳酸生成速率下降。同时HepG2细胞经过不同浓度OM作用48 h后，相比阴性对照组，细胞内ATP含量呈现下降趋势，与前者实验相吻合[20]。同时细胞内ATP含量随OM浓度增加而逐渐下降，与文献[21]报道抑制肿瘤细胞ATP合成可抑制细胞增殖一致。本次研究发现OM抑制HepG2细胞增殖与影响肿瘤细胞能量代谢有关，表明OM抗肿瘤作用药理机制可能通过影响HepG2细胞有氧糖酵解。

    作为实验性研究，本实验仍有较多需进一步完善地方如：没有检测OM对有氧糖酵解关键酶如丙酮酸激酶活性影响；没有进一步研究OM作用HepG2细胞后影响MircoRNA122表达与有氧糖酵解的关系 ......