mTOR信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症中的作用及机制研究(2)
First-author’s address:University of Chinese Academy of Sciences Shenzhen Hospital,Shenzhen 518106,Chinadoi:10.3969/j.issn.1674-4985.2018.22.002
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)为神经科临床常见病,其以中脑多巴胺能神经元的变性死亡为主要的病理改变。随后纹状体多巴胺含量显著性减少,从而致病出现临床症状。但目前,导致此病理改变的确切病因仍不甚清楚。目前的研究提示,年龄老化、遗传因素、氧化应激、环境等因素均可能参与此病例变化过程,可能为多因素的机制。左旋多巴(L-dopa)是临床治疗PD的主要药物之一,然而有文献报道显示L-dopa在治疗PD患者5年后,超过50%疗效减退,且引发了运动并发症—异动症(L-dopa induced dyskinesia,LID),此并发症难以控制[1]。LID一旦出现将长期存在,临床处理非常困难[2],后续治疗费用十分高昂。mTOR是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要通过下游两个效应分子真核细胞翻译启始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)和p70核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)控制mRNA的起始翻译 ......
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