肺脏是AP过程中最常受累的胰外器官，AP局部炎症导致中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞的定向迁移，并激活和释放大量炎症介质和细胞因子，一旦炎症反应失控引发瀑布样炎症级联反应，IL-6、TNF-α等过度激活并随之大量释放入血，则极易导致SIRS[11-12]。一旦这些失控的促炎介质随血液循环进入肺组织，可导致毛细血管内皮细胞损伤和血管通透性增加，大量富含蛋白水解酶、氧自由基的渗出液进入肺泡间隙，将进一步损伤血管内皮细胞和肺间质细胞，进而导致间质性肺水肿[13]，进而发生ALI甚至急性呼吸窘迫综合征，临床表现为进行性低氧血症、呼吸窘迫、X线下双肺浸润性阴影，如救治不及时，则显著增加AP早期病死率。前期研究表明，早期检测外周血IL-6有助于临床预测AP严重程度和预后[14-15]。Malmstr?m等[16]也进一步发现，IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子和炎症介质有助于早期预测AP并发器官功能衰竭的风险 ......