肝癌患者的肝组织长期受到肝癌细胞的浸润性生长和挤压，存在慢性炎症反应，刺激机体产生免疫应答反应从而产生大量的TNF-α和IL-8等细胞因子，TNF-α可以选择性的在病变部位进行自分泌合成和集中，IL-8通过促进有丝分裂、趋化宿主细胞向周边组织浸润，启动肿瘤相关性炎症反应和血管形成来促进肿瘤生长[11-12]；另一方面，随着恶性肿瘤的快速生长，在某种程度上肿瘤血管无法满足肿瘤的代谢需要，使得其处在低氧和缺氧的状态中，而缺氧状态可以刺激VEGF、和IL-8的分泌[13-14]，同时肿瘤侵袭导致血管内皮损伤使得TM水平升高。VEGF可以促进肿瘤血管生成，MMP-9帮助肿瘤细胞介导的细胞外基质和基底膜发生降解，有利于肿瘤的侵袭[15]。研究表明，VEGF可以通过刺激内皮细胞产生MMPs来激活基质降解反应[16]，本研究结果也显示，VEGF与MMP-9呈正相关(P<0.05)，提示二者在肿瘤血管生成和侵袭转移过程中起着协同；另一方面，TNF-α可以选择性的在病变部位进行自分泌合成和集中，从而起到抗肿瘤的作用，但是研究表明，低浓度的TNF-α不但不能起到抗肿瘤的作用，反而会通过上调VEGF和MMP-9来促进肿瘤生成[17] ......