社区获得性呼吸道感染常见病原体的变迁
1 社区呼吸道感染概述
社区获得性呼吸道感染(CAPTI)指在医院外罹患的呼吸道感染，包括社区获得性肺炎(CAP)、慢性支气管炎急性发作、慢阻肺急性发作、急性或慢性扁桃体炎、咽炎及鼻窦炎等。
有研究报道，在日本肺炎链球菌是CAP的主要病原體。在欧洲的CAP以肺炎链球菌、肺炎支原体居多。在《新英格兰杂志》文献报道，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是引起AECOPD的常见病原菌。
我国多项成人CAP流行病学调查结果显示，CAP的三个典型病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。三个非典型病原体包括肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌。
由于病原体的分布不同，治疗CAP的方案分为两种：第一方案为喹诺酮类，第二方案β内酰胺类+大环内酯类。治疗目的是既可以覆盖典型病原体，也可覆盖非典型病原体。
2 当前耐药情况监测概述
病原体耐药问题已经成为全球严重的公共卫生问题之一，国际上公认应对耐药问题的策略：预防感染、针对性的耐药菌监测、抗菌药物的管理、及时诊断和有效治疗。为了开展针对性细菌耐药监测，世界各地包括中国在内创建多个监测网站。大型监测网如CHINET和 CARSS较少针对呼吸道感染的病原体，特别是社区病原体耐药性的分析。中国****获得性呼吸道感染主要致病菌耐药性监测网(CARTIPS)是我国唯一的连续多年多中心的针对****呼吸道感染致病菌的耐药性监测。
3 社区呼吸道感染常见病原体耐药变迁
CARTIPS监测结果显示：(1)肺炎链球菌对大环内酯类药物100%耐药，对口服青霉素及二代、三代头孢菌素的耐药性有上升趋势，喹诺酮类药物耐药率较低，无明显变迁。(2)流感嗜血杆菌对青霉素类+酶抑制剂及二代头孢菌素类药物耐药率呈上升趋势，喹诺酮类药物耐药率较低。(3)卡他莫拉菌对各类抗菌药物耐药率均较低。对二代头孢菌素类药物耐药率略呈上升趋势。
4 目前已知的耐药机制
肺炎链球菌对β内酰胺类抗菌药物的可能耐药机制：(1)青霉素结合蛋白(PBPs)编码基因突变，PBPs具有酶活性，在细菌生长繁殖过程起重要作用。PBPs编码基因突变，导致药物与PBPs亲和力下降，是肺炎链球菌对β内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制。由于基因编码的靶位改变，也造成头孢菌素类药物交叉耐药，引起肺炎链球菌克隆传播和水平转移。(2)肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物的耐药机制，主要通过核糖体靶位改变和主动外排机制，取决于高水平耐药基因ermB和mefA。我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药机制与美国有差异，在美国肺炎链球菌主要通过mefA基因导致对红霉素耐药，克林霉素不耐药。而在中国主要是通过ermB基因导致对红霉素、克林霉素耐药率较高。(3)流感嗜血杆菌对β内酰胺类抗菌药物的耐药机制：产生β-内酰胺酶和青霉素结合蛋白基因(PBP3)突变。, 百拇医药
社区获得性呼吸道感染(CAPTI)指在医院外罹患的呼吸道感染，包括社区获得性肺炎(CAP)、慢性支气管炎急性发作、慢阻肺急性发作、急性或慢性扁桃体炎、咽炎及鼻窦炎等。
有研究报道，在日本肺炎链球菌是CAP的主要病原體。在欧洲的CAP以肺炎链球菌、肺炎支原体居多。在《新英格兰杂志》文献报道，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是引起AECOPD的常见病原菌。
我国多项成人CAP流行病学调查结果显示，CAP的三个典型病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。三个非典型病原体包括肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌。
由于病原体的分布不同，治疗CAP的方案分为两种：第一方案为喹诺酮类，第二方案β内酰胺类+大环内酯类。治疗目的是既可以覆盖典型病原体，也可覆盖非典型病原体。
2 当前耐药情况监测概述
病原体耐药问题已经成为全球严重的公共卫生问题之一，国际上公认应对耐药问题的策略：预防感染、针对性的耐药菌监测、抗菌药物的管理、及时诊断和有效治疗。为了开展针对性细菌耐药监测，世界各地包括中国在内创建多个监测网站。大型监测网如CHINET和 CARSS较少针对呼吸道感染的病原体，特别是社区病原体耐药性的分析。中国****获得性呼吸道感染主要致病菌耐药性监测网(CARTIPS)是我国唯一的连续多年多中心的针对****呼吸道感染致病菌的耐药性监测。
3 社区呼吸道感染常见病原体耐药变迁
CARTIPS监测结果显示：(1)肺炎链球菌对大环内酯类药物100%耐药，对口服青霉素及二代、三代头孢菌素的耐药性有上升趋势，喹诺酮类药物耐药率较低，无明显变迁。(2)流感嗜血杆菌对青霉素类+酶抑制剂及二代头孢菌素类药物耐药率呈上升趋势，喹诺酮类药物耐药率较低。(3)卡他莫拉菌对各类抗菌药物耐药率均较低。对二代头孢菌素类药物耐药率略呈上升趋势。
4 目前已知的耐药机制
肺炎链球菌对β内酰胺类抗菌药物的可能耐药机制：(1)青霉素结合蛋白(PBPs)编码基因突变，PBPs具有酶活性，在细菌生长繁殖过程起重要作用。PBPs编码基因突变，导致药物与PBPs亲和力下降，是肺炎链球菌对β内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制。由于基因编码的靶位改变，也造成头孢菌素类药物交叉耐药，引起肺炎链球菌克隆传播和水平转移。(2)肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物的耐药机制，主要通过核糖体靶位改变和主动外排机制，取决于高水平耐药基因ermB和mefA。我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药机制与美国有差异，在美国肺炎链球菌主要通过mefA基因导致对红霉素耐药，克林霉素不耐药。而在中国主要是通过ermB基因导致对红霉素、克林霉素耐药率较高。(3)流感嗜血杆菌对β内酰胺类抗菌药物的耐药机制：产生β-内酰胺酶和青霉素结合蛋白基因(PBP3)突变。, 百拇医药