大量动物实验及临床研究显示，慢性牙周炎发生发展可能与局部牙菌斑细菌、遗传、免疫、细胞因子合成和释放、慢性系统性疾病及异常精神状态均存在密切关系[8-12]。ICAM-1是免疫球蛋白超家族中的一员，介导细胞间黏附，维持组织正常结构，一旦受到病原菌、内毒素等刺激后，ICAM-1可过度表达于多种细胞上，在促进炎性细胞聚集和滞留和损伤修复等方面起着重要的作用[13-15]。近年来ICAM-1被认为在牙周炎的病理过程中起着重要的生理病理作用。有研究发现牙周膜细胞上ICAM-1的高表达，诱导炎症细胞在牙龈组织中的聚集和滞留，促进牙槽骨的吸收，加重牙周组织的破坏[16-17]。在本研究中，观察到正常牙龈组织中几乎没有ICAM-1的阳性表达，而两组慢性牙周炎患者治疗前牙龈组织中均有不同程度的ICAM-1阳性表达，且两组慢性牙周炎患者牙龈组织中ICAM-1表达均显著高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。证明了ICAM-1在牙周炎发生过程中的作用不可忽视，这与其他实验结果相符。病原菌、内毒素等刺激ICAM-1的合成与释放 ......