Hedgehog信号通路在肺癌中的研究进展(3)
非小細胞肺癌耐药方面，多项研究提示Hedgehog异常激活和非小细胞肺癌化疗药物耐药有关，并且抑制Hedgehog通路后可增加抗药非小细胞肺癌细胞对化疗药物的敏感性[45]，对36例非小细胞肺癌患者的研究中发现，12例化疗耐药患者中Gli2阳性率高于非耐药组，同时Gli2阳性的患者PSF和OS明显低于Gli2阴性组，顺铂耐药非小细胞肺癌细胞中使用vismodegib，可增加顺铂的细胞毒性[46]。近来研究发现，在药物敏感的非小细胞肺癌细胞中敲除Kif7后细胞膜原纤毛长度改变并伴有Hedgehog异常激活从而产生耐药性，恢复Kif7后耐药细胞恢复了对化疗药物的敏感性[47]，该研究提示Kif7及细胞原纤毛的改变参与了非小细胞肺癌化疗药物耐药过程。靶向药物耐药方面，虽然EGFR-TKI用于治疗非小细胞肺癌取得一定进展，但是EGFR-TKI耐药成为非小细胞肺癌治疗失败的又一原因。有研究发现非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药过程存在Hedgehog异常激活并通过诱导EMT通路激活引起非小细胞肺癌细胞上皮间质转化过程 ......
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