新型四环素药物Eravacycline体外诱导金黄色葡萄球菌耐药16S rRNA基因突变位点分析(3)
细菌对四环素耐药机制主要为通过外排泵主动外排;通过核糖体保护蛋白解离;通过对四环素的酶解作用。既往多项研究提示核糖体30S亚基16S rRNA和核糖体蛋白S3及S10变异与四环素类耐药密切相关[9-11]。细菌含有多个16S rRNA拷贝，不同细菌研究提示四环素导致的16S rRNA基因变异位点在不同拷贝的16S rRNA变异位点并不一致，这可能与四环素作用的空间结构复杂密切相关。Eravacycline因为特殊的基团免疫这些抵抗机制[12-13]。本研究经Eravacycline诱导耐药后的3组诱导菌株与母株经16S rRNA基因测序后发现，金黄色葡萄球菌16S rRNA的5个拷贝中不同细菌的RR1、RR2、RR3、RR4间有共同突变位点，RR5无规律，30S亚基核糖体蛋白S10基因突变无规律。文献[14-15]结果提示替加环素诱导金黄色葡萄球菌16S rRNA变异与本研究结果一致 ......
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