doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.27.037

    急性脑梗死是临床上常见的脑血管疾病，致残率较高、救治难度大[1-2]。颅内动脉血栓栓塞或血栓形成所造成的脑组织缺血缺氧是引起神经损害的直接因素，在缺血缺氧引起神经损害的过程中涉及多因素、多环节，但具体的机制仍有待进一步阐明。微小RNA(miR)是近年来发现的一类具有广泛生物学作用的非编码小分子RNA，能够在转录后水平抑制基因表达并产生相应的生物学作用。miR-221是一种较早发现的miR，近年来的凋亡实验证实，miR-221在脑梗死模型大鼠的脑组织中表达减少且增加miR-221能够抑制缺血脑组织中的炎症反应、减轻脑组织的缺血缺氧损害[3]，提示miR-221可能参与急性脑梗死的发生及发展。基于此，本研究具体分析了急性脑梗死患者血清miR-221表达的变化及其靶向炎症反应激活的作用。现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择2015年3月-2018年10月在本院诊断为急性脑梗死的56例患者作为脑梗死组 ......