氧化應激和炎性发应是外源性化合物刺激肝脏及其免疫细胞活化并分泌TGF-β1的主要影响因素[20]。以往研究发现，PM2.5暴露之后，肝脏组织的SOD活性降低并伴随着脂质过氧化物的含量升高以及炎性通路因子表达上调[13，21]。本研究结果显示，出生前PM2.5暴露组小鼠的肝脏SOD活性显著降低(P<0.05)，MDA含量明显增加(P<0.05)，同时炎性因子的表达也显著增加(P<0.05)，进一步提示氧化应激和炎性发炎可能是PM2.5诱导肝脏纤维化的始动因素。肝脏线粒体作为氧化应激来源的主要细胞器，在后续研究中，笔者将进一步探讨PM2.5暴露对肝脏线粒体的影响，以期为肝脏纤维化的防治提供科学的依据。

    综上所述，生命早期PM2.5暴露与成年期肝脏纤维化发生的关系 ......