关于凝血功能异常与进展性脑挫伤出血的分子机制，有学者认为外源性凝血通路的弥漫性激活可能导致弥漫性血管内凝血(DIC)，随后的凝血因子消耗可能是出血倾向的基础。也有其他的解释，当组织损伤和灌注不足同时存在时，凝血功能障碍更容易发生，其中血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)通路可能起重要作用。在EPCR下游通路中，FⅦa通过TF-FⅦa-FXa复合物在内皮细胞上裂解内源性蛋白酶活化受体-2(PAR-2)，激活p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号级联，抑制p65核因子-kappab(NF-kappaB)信号保护微血管内皮细胞，从而阻止脑挫伤的进行性出血[15]。一些研究报告了PT的测量值和HPC的发病率没有明显的关系，Tian等[16]观察到，在CT显示进行性损伤的患者中，只有7.4%的患者PT升高。

    2 分子事件导致迟发性出血观点

    最近一种新的观点认为受伤时动能不足以使微血管破坏，但足以诱导一系列不适应的分子事件，最终导致微血管破坏，从而导致延迟性斑点状出血。凝血过程本身不会导致脑出血，微血管必须破裂或打开，才能允许血液外溢。没有脑外伤的患者因各种原因常规抗凝，一般不会引起脑出血(年风险0.31%)。颅脑损伤患者往往在创伤后数小时，在首次CT扫描中，无血的区域出现新的出血病变。新出血的原因：对于迟发性出血的发生，即使最初没有出血的迹象，有可能微血管在撞击时已经破裂;也有可能微血管在撞击时没有破裂 ......