Notch信号通路抑制剂DAPT对急性白血病细胞增殖及凋亡的作用(4)
進展;另外Ye等[15]也认为N-甲基血红素氯化物(NMHC)可通过激活Notch信号强制表达或模拟Notch配体的多肽效应，从而起到阻碍AML细胞分裂、并诱导其凋亡而成功抑制白血病的发生;Kannan等[16]研究发现人类AML样本具有Notch受体的强大基因数据表达谱，但Notch受体的激活和下游Notch靶标的表达却非常低，这表明Notch虽广泛存在于人AML中，但并未被广泛激活而表现为基因沉默，而被激活的Notch1、Notch2和HES1则可导致体内AML生长停滞和caspase依赖性凋亡，且通过dnMAML抑制Notch则可增强AML在体内的增殖，从而揭示了Notch信号对AML的作用。相反，文献[17-18]研究认为，Notch信号对AML生长和生存的影响是可变的，这取决于个体AML样本，Notch信号传导途径在AML的细胞中的表达水平并不一致 ......
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