3 讨论

    关于CVA发病机制，目前研究尚不明确，但主流的研究方向为Th1/Th2失衡所导致[6]，其机理大致为：正常气道中，抗原激活气道内T细胞后，辅助性T细胞可产生白介素等特定细胞因子[7]，白介素进一步激活B细胞，从而产生特异性免疫球蛋白E(IgE)，IgE与嗜碱性粒细胞、肥大细胞等结合，合成并释放多种炎性因子，使气道痉挛，出现咳嗽或喘促症状，使气道内黏液分泌增加而出现咳痰症状，同时使血管通透性增高而更有利于炎细胞浸润，产生哮喘或咳嗽的症状[8];而活化的Th2分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞等，导致上述症状，造成气道高反应性[9]。进一步的研究表明，T淋巴细胞按照表面标志大致分为CD4+、CD8+两大亚群，正常机体的CD4+、CD8+亚群保持稳定的平衡状态，而机体在受到变应原刺激后，CD4+可分泌出细胞因子，活化其他淋巴细胞及炎症细胞，CD8+可抑制B细胞抗体免疫反应及T细胞增殖[10]。有研究表明急性发作期支气管哮喘患儿的CD4+降低、CD8+水平升高，CD4+/CD8+降低，哮喘缓解患儿其水平可有恢复[11] ......