Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞产生和分泌。研究发现Lp-PLA2能将促炎因子血小板活化因子(PAF)水解成不活跃的lyso-PAF;PAF能促进血小板聚集、中性粒细胞和单核细胞趋化、白三烯等炎症介质和释放、血栓形成和炎症反应;Lp-PLA2通过水解PAF，能减少炎症和血栓，有抗炎和抗动脉粥样硬化作用[12]。同时，证据表明Lp-PLA2在動脉粥样硬化损伤病变中以较高浓度表达[13]。Lp-PLA2还能水解血管内膜中的氧化卵磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和氧化游离脂肪酸，这两种产物均为促炎产物，它能刺激和产生黏附分子和细胞因子，进一步促进单核细胞从腔到内膜的聚集运动。巨噬细胞来源于内膜中单核细胞的聚集，然后通过吞噬氧化低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，并最终聚集成AS斑块。释放的细胞因子和蛋白酶，降解平滑肌细胞和纤维帽的胶原基质，导致斑块的脆性增加和破裂进一步引起血栓的形成和心血管事件的发生[14-17] ......