2.4 四组电镜下肾小球足细胞情况 空白组电镜下可见正常足细胞排列，足突结构完整。模型组可见足突融合，足细胞结构破坏。中药组及坎地沙坦组足突融合程度较轻，可见少量完好足细胞。见图1。

    3 讨论

    作为肾小球固有细胞，足细胞附着于肾小球基底膜外侧，与毛细血管内皮共同构成肾小球血液滤过屏障，该屏障结构复杂，任何一处发生异常都可导致整体结构破坏而出现功能障碍[6]。因此，蛋白尿产生的根本即为足细胞损伤[7]。免疫因子破坏，抗原抗体复合物沉积、血流动力学改变都可以损伤足细胞结构，造成足突融合、足细胞凋亡等，从而产生尿蛋白，除此之外，足细胞特异蛋白分子下调和足细胞细胞骨架成分的变化，也可以引起上述病理改变，影响肾小球滤过屏障，产生蛋白尿[8]。α-actinin-4是足细胞的一种细胞骨架蛋白，该蛋白特异性的表达于肾小球足细胞，能够交联肌动蛋白微丝，在它的作用下，松散的肌动蛋白可被交联成具有收缩能力的纤维束，从而保持足细胞结构[9]。Synaptopodin通过膜相关鸟苷酸反转激酶1抗原与肌动蛋白微丝紧密相连，可维持足细胞足突部分的正常形态，是足细胞重要的骨架调节蛋白，其他肾脏疾病的研究及本文所属课题研究中发现，RANKL与RANK在这些疾病中高表达，并且与Synaptopodin高度重合 ......