在突变型p53的背景下，PTEN变现出截然相反的功能，它促进肿瘤生长[7]。PTEN在表达突变型p53的细胞中以类似于PML的方式致癌。PTEN通过抑制Mdm2介导的降解作用来稳定突变型p53蛋白，从而抑制细胞死亡并促进细胞增殖[9]。此外，PTEN能增强突变型p53/乙酰转移酶CBP/NF-Y复合物的转录活性。此复合物能激活c-Myc和Bcl-XL的转录，从而促进细胞生存与增殖[9]。

    1.3 Polo样激酶2 Polo样激酶-2(PLK2)作为野生型p53的靶点，能参与细胞周期调控。在野生型p53环境中，PLK2具有抑癌作用，因为其启动子与野生型p53的反应元件相互作用诱导细胞周期停滞在G2期。相反，在突变型p53环境中，PLK2作为癌基因发挥作用。因为由转录因子NF-Y介导的突变型p53和PLK2之间的间接相互作用能增强细胞增殖。PLK2反过来在野生型p53上未磷酸化的位点上磷酸化突变型p53，磷酸化的突变型p53与p300相互作用更有效，同时促进细胞周期激活因子的转录活性[10]。以上形成一个相互促进的反馈现象，这在研究突变型p53的GOF机制上有普遍意义 ......