2.3 NF-κB 转录因子NF-κB是肿瘤衍生炎症和癌症发展的关键参与者。细胞外炎症刺激是触发NF-κB/p65信号转导的关键因素。文献[8]研究了可能影响p65信号通路的肿瘤微环境的组分，潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)蛋白可以调节p65转录活性。LTBP2的重新表达诱导肿瘤抑制作用。LTBP2能降低p65的磷酸化，抑制磷酸化p65的核定位，损害p65 DNA结合能力，这导致p65相关基因表达的相应下调。p65表达的上调和该肿瘤抑制剂的丢失是导致鼻咽癌发展的里程碑事件[8]。NF-κB是一种关键的多效性转录调节因子，是肿瘤炎症和癌症发展的关键分子，参与多种生物学过程，如免疫应答、细胞发育、增殖和存活、程序性细胞死亡、细胞黏附和组织重塑。它的表达是由内部和外部刺激紧密协调的。细胞外炎症刺激是触发NF-κB/p65信号转导的关键因素。NF-κB p65沉默能降低鼻咽癌CNE2细胞的恶性生物学行为[9]。NF-κB活化在鼻咽部上皮永生化和转化中起关键作用，NF-κB信号介导的慢性炎症参与对鼻咽癌中持续性EBV感染、EBV感染细胞的免疫逃避、代谢重编程和肿瘤干细胞(CSCs)形成，NF-κB是治疗鼻咽癌的靶点[10]。

    2.4 缺氧 低氧是局部晚期实体瘤的一种特征性病理生理特性，是肿瘤(病理)生理学的一个相关因素，它可以促肿瘤的进展和治疗的抵抗 ......