周心连 雷春艳 杨云凤 钟莲梅

    脑白质高信号(white matter hyperintensities，WMHs)也叫脑白质病变(white matter lesions，WMLs)或脑白质疏松(leukoaraiosis，LA)。早在1987 年Hachinski 等[1]将侧脑室周围和/或皮质下(半卵圆中心)白质区出现的弥漫性斑点状或斑片状病灶称为脑白质疏松，CT 平扫表现为低密度，较正常CT 值低5～10 HU，磁共振T2WI 和FLAIR 序列上为高信号，T1WI 序列上为等信号或低信号，通常磁共振检测的敏感性优于CT。脑白质高信号作为脑小血管病的重要影像学标志物之一，主要指血管源性病变，需与感染、免疫、中毒、遗传性等脱髓鞘病变相鉴别[2]。近年来的研究认为脑白质高信号能增加静脉溶栓患者不良功能预后及出血转化的风险，但是否能影响机械取栓患者的不良预后目前研究尚不明确。

    1 脑白质高信号流行病学、病理机制、评估量表及临床意义

    1.1 流行病学 脑白质高信号发病率与年龄相关，我国一项研究发现，在>40 岁的人群中WMHs 比例为58.3%，>80 岁患者中的比例为81.8%；另外，男女发病率也有差异，女性的发病率高于男性(分别为62%和55.3%)[3]。另一项缺血性脑卒中亚型与WMHs 关联的研究发现，脑白质高信号在大动脉粥样硬化组(55.4%)中高于其他类型组，腔隙性脑梗死组为30.3%，心源性卒中组为14.3%[4]。脑白质高信号危险因素中，除年龄与性别外，种族也可能是不可控因素之一，其他可控因素主要有高血压、高血脂、空腹血糖、吸烟等[5-6]。

    1.2 病理表现及可能机制 脑白质高信号的主要病理表现为WMHs 区域髓鞘苍白肿胀或脱失、血管周围间隙扩大、神经纤维密度减少、弥漫性空泡化或海绵状改变等[7]。目前关于脑白质高信号的发生机制仍待探究，可能原因有：首先，血脑屏障破坏，Freeze 等[8]采用动态对比增强磁共振成像技术对80 例年龄较大的受试者进行血脑屏障渗漏分析，发现渗漏量与WMHs 体积呈正相关，与信息处理速度呈负相关，证明了在WMHs 区域血脑屏障通透性增高，使有害物质更易进入到大脑间隙和实质，破坏神经纤维，在影像上表现为WMHs[9]。其次，脑组织低灌注损伤，脑白质区域主要为终末动脉供血，长期慢性缺血与低灌注导致脑组织缺血缺氧性损伤，出现相应病理学改变[10]。Bernbaum 等[11]提出慢性低脑血流量是WMHs 的独立危险因素，脑血流量每分钟增加1 mL/100 g ......