温馨 萨日娜 宋建东

    子宫腺肌症是一种常见的妇科疾病，主要发生在绝经前妇女，可导致慢性盆腔疼痛、痛经、不孕和不良产科结局。据估计，子宫腺肌症在绝经前妇女中的发病率最高可达80%，在患有不孕症和慢性盆腔痛的妇女中患病率更高[1]。子宫腺肌症的主要组织学特征是在子宫肌层内存在子宫内膜腺体和间质，周围有平滑肌增生。尽管子宫腺肌症于1860 年由病理学家Carl von Rokitansky 首次描述，并于1962 年被妇科医生Ludwig Emge 确认为“难以捉摸的疾病”，但至今子宫腺肌症的病因仍然不明，主要源于历史上依赖于子宫切除术后子宫标本的组织病理学检查来诊断疾病，以及过去缺乏可靠的术前诊断，限制了人们对其重要性的认知及进一步研究相关症状、合并症和对生活质量影响的能力。因此，寻找和发现可靠早期的诊断生物标志物对改善子宫腺肌症患者生育能力具有重要的意义[2-3]。目前，解释子宫腺肌症病理学仍然没有定论，普遍认为子宫腺肌症是一种与恶性行为相关的良性疾病，包括侵袭能力增强、转移、细胞凋亡改变及子宫内膜血管生成增加。糖类抗原125(CA125)是一种高分子量糖蛋白，传统上与卵巢癌相关，在其他良性疾病中可能升高[4]，黏着斑激酶(FAK)是一种细胞质蛋白酪氨酸激酶，在调节细胞黏附、迁移、增殖和存活方面发挥重要作用[5]，血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最为关键的血管形成因子[6]，鼠双微基因2(MDM2)是肿瘤抑制因子P53 的重要调节基因，通过调节P53 促进肿瘤细胞增殖和生长来促进肿瘤的发生和发展[7]。基于此，本研究探讨CA125、MDM2、VEGF、FAK 在子宫腺肌症中的表达水平及其意义，现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 回顾性分析2020 年2 月-2022 年2 月于内蒙古医科大学附属医院80 例经子宫切除术治愈并经子宫标本的组织病理学检查确诊为子宫腺肌症患者的临床资料，将其设为观察组，分别取其异位内膜组织和在位内膜组织；并分析同期因其他妇科疾病(排除子宫腺肌症、子宫内膜异位症)来本院接受手术治疗，且子宫内膜组织标本正常的80 例患者的临床资料 ......