缺氧状态下AH患儿通过调节DC功能加重AR免疫反应及机制研究*
腺样体,介素,因子,1资料与方法,2结果,3讨论
林超萍 雷旭艳 唐隽 仇颖妍 王凯变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是最常见的慢性上呼吸道过敏性疾病之一,由于机体接触变应原IgE 介导的鼻黏膜非感染性慢性炎性疾病,我国患病率为8%~21.4%,该疾病的大流行给患者和社会带来了沉重的负担,并影响其生活质量[1]。腺样体为咽扁桃体,位于鼻咽顶后壁的淋巴组织,参与咽淋巴环,是呼吸道的一道重要的免疫防御门户,在婴幼儿早期参与机体的免疫调节反应,一般10 岁以后开始逐渐退化萎缩,而腺样体肥大(adenoid hypertrophy,AH)可堵塞鼻咽部,引起鼻窦炎、中耳炎、心肺功能改变等临床症状,甚至影响儿童的额面部骨骼发育、性格形成和智力发育等[2]。研究表明AR 是AH 的主要原因[2-3],而缺氧状态下AH是否能够加重AR 免疫反应及机制尚不清楚。树突状细胞(dendritic cell,DC)是功能最强的抗原提呈细胞,在免疫应答中发挥着重要作用,可分为髓样DC 和浆细胞样DC 等不同特异性DC 亚群,参与维持气道炎症、调节T 细胞免疫应答和免疫耐受等作用,诱发气道变应性炎症反应和免疫反应,而白细胞介素-17 受体B(human interleukin-17 receptor B,IL-17RB)、白细胞介素-33(human interleukin-33,IL-33)及其受体(ST2)、胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的受体(TSLPR)的表达可反映DC 的功能[4-5]。目前已有研究表明低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)可激活DC 功能而加重AR 的Th2 介导的免疫反应,Th2 细胞分泌白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和白细胞介素-17(IL-17)等细胞因子,促进嗜酸性粒细胞反应和IgE 分泌,并产生抗炎作用,可诱导免疫反应[6-7]。因此,本研究拟分析AH 患儿及AH 合并AR 患儿HIF-1α 表达、DC 功能(IL-17RB、ST2 和TSLPR)、Th2 相关因子(IL-4、IL-5和IL-17)表达 ......
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